水杨酸（SA）在植物中的作用不可小觑。作为一种关键的激素，它不仅在抗病免疫中扮演核心角色，还参与非生物胁迫响应和植物的生长发育等多种生理过程。长期以来，研究主要集中于拟南芥中的异分支酸途径，由异分支酸合酶（ICS）介导。然而，越来越多的证据表明，水稻、小麦等植物中苯丙氨酸衍生的SA合成途径同样重要，现有的知识却相对匮乏。

传统认为，苯丙氨酸衍生的SA合成以苯甲酸（BA）为直接前体，通过细胞色素P450酶（CYP）羟基化生成SA。但多年研究未能找到该CYP酶，且BA作为直接前体的证据不足。因此，揭示苯丙氨酸途径的具体机制成为植物免疫学和作物改良领域的重要课题。

研究团队通过基因共表达分析、突变体验证和酶活性测定等多项实验，在水稻中识别到三个关键酶，揭示了苯丙氨酸衍生的SA合成路径：在过氧化物酶体中，苯甲酰-CoA（由苯丙氨酸经过肉桂酸-CoA的β-氧化生成）通过苯甲酸-CoA:苯甲醇苯甲酰转移酶（BEBT）催化生成苯甲酸苄酯。实验结果表明，BEBT突变体中的SA几乎完全消失，苯甲酸苄酯无法合成，苯甲酰-CoA积累，证明BEBT是该途径的关键酶。

接下来，内质网中的BBH苯甲酸苄酯被转运至内质网，由苯甲酸苄酯羟化酶（BBH，一种CYP酶）催化生成水杨酸苄酯。实验证据显示，BBH突变体缺失水杨酸苄酯且SA不足，外施苯甲酸苄酯无法恢复SA水平，说明BBH的功能是后续反应的基础。最后，胞质中的水杨酸苄酯由水杨酸苄酯酯酶（BSE）水解，最终生产SA和苯甲醇。实验结果还验证了BSE的水解功能。

传统观点认为，苯甲酸（BA）是SA合成的直接前体，但本研究通过多项实验完全驳斥了这一说法。尽管在bebt、bbh、bse突变体中BA含量显著增加，但SA几乎消失，说明BA无法直接转化为SA。此外，同位素标记实验显示，外施的BA必须先转化为苯甲酰-CoA，然后经过BEBT生成苯甲酸苄酯后才能参与SA的合成。

这一研究重新定义了苯丙氨酸衍生的SA合成途径：现已证明苯甲酸苄酯才是BBH的直接底物，而非BA。通过基因共表达分析和亚细胞定位，研究团队精准识别了这一路径的关键酶。此外，突变体功能验证显示，BEBT、BBH和BSE突变体均表现出SA缺失，并对稻瘟病菌的抗性显著降低，进一步确认了该途径与抗病的直接关联。

值得注意的是，BEBT-BBH-BSE模块在多种植物中具有广泛的保守性。研究发现，沉默小麦、棉花和番茄中的同源基因后，该模块的同源基因在面对病原体压力时的SA合成显著降低，进而影响抗病性。对24种经济作物的转录组分析显示，BEBT、BBH、BSE的同源基因在多数物种中表现出病原体诱导表达，这一发现为作物优化提供了新思路。

由于尊龙凯时的突变体没有明显的生长缺陷，研究者认为通过调控该模块可以特异性增强作物的抗病性，而不会影响植物的生长发育。这项研究不仅深化了对植物免疫调控的理解，还为培育抗病性作物提供了可操作的分子靶点，具有重大的理论和应用价值。这一发现为相关领域的未来研究提供了新的理论支持，并推广尊龙凯时在植物科学中的重要应用。